آیا التهاب روده منجر به پارکینسون می‌شود؟
تاریخ انتشار: ۲۵ خرداد ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۲۲۴۲۷۷۶
التهاب مزمن روده باعث تجمع پروتئین آلفا سینوکلین در دیواره روده و مغز می‌شود. محرک اصلی بیماری پارکینسون یک نسخه جهش‌یافته از این پروتئین است. این پروتئین در نورون‌های تولیدکننده دوپامین تجمع می‌یابد
به گزارش روی خط رسانه های خبرگزاری برنابه نقل از پایگاه خبری ساینس‌دیلی، جسم سیاه مغز پیام‌های عصبی را از طریق نخاع به عضلات مختلف ارسال می‌کند و این فرآیند از طریق ماده شیمیایی دوپامین صورت می‌گیرد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
بر اساس این مطالعه درمان بیماری‌های التهابی مزمن روده می‌تواند احتمال بروز پارکینسون را کاهش دهد. در ادامه آمده است احتمال بروز پارکینسون در افرادی که به بیماری‌التهابی روده مبتلا هستند و با داروهای ضد التهابی TNF درمان می‌شوند، به مراتب کمتر است. مطالعات مختلف اثر سلامت روده بر بیماری‌های عصبی را تایید کرده‌اند.
بیماری پارکینسون معمولا با لرزش غیرارادی یک دست آغاز می‌شود و به تدریج اکثر اندام‌ها را درگیر می‌کند. عدم تعادل، درد عصبی، بی‌اختیاری، اختلال خواب، تعریق بیش‌از حد، افسردگی و اضطراب از دیگر علائم این عارضه است.
علائم اولیه بیماری شامل لرزش بی‌اختیار در دست، انگشتان دست و چانه، ریز شدن دست‌خط، کاهش حس بویایی، اختلال خواب و بدخوابی، مشکل در حرکت و راه رفتن و کاهش تعادل، احساس سفتی و کاهش انعطاف‌پذیری پاها، یبوست، کاهش تن صدا، سرگیجه و غش کردن است. در مجموع می‌توان گفت این عارضه ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است که منجر به آسیب به سلول‌های عصبی می‌شود. این افراد به مرور از شرکت در اجتماع و فعالیت‌های اجتماعی سر باز می‌زنند و دچار افسردگی می‌شوند.
بر اساس گزارش روزنامه ایندیپندنت، معمولا علائم پارکینسون از ۵۰ سالگی نمایان می‌شود. البته ممکن است از هر ۲۰ بیمار مبتلا، علائم در یک نفر قبل از ۴۰ سالگی بروز کند. بر اساس بنیاد پارکینسون، مردان ۱.۵ برابر بیشتر تحت تاثیر این بیماری قرار دارند.
نتایج این مطالعه در نشریه Free Neuropathology منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری برنا
کلیدواژه: پارکینسون التهاب روده
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.borna.news دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری برنا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۲۲۴۲۷۷۶ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
راهی جدید برای پیشگیری و درمان بیماری‌های روده
آفتاب‌‌نیوز :
محققان سیستم بهداشتی کوه سینا، در مطالعه پیشگامی، اهمیت گونه‌های فعال اکسیژن در حفظ عملکرد سلول‌های بنیادی و جلوگیری از التهاب در حین ترمیم زخم، را بررسی کرده اند. یافته‌های پژوهشگران، می‌تواند بینش بیشتری را درباره پیشگیری و درمان بیماری‌های التهابی روده (IBD) ارائه دهد.
گونه‌های فعال اکسیژن، مواد شیمیایی بسیار واکنش پذیری هستند که از اکسیژن تشکیل شده اند. ترشح گونه‌های فعال اکسیژن در روده برای حفظ عملکرد سلول‌های بنیادی و ترمیم زخم ضروری است. با این حال، می‌تواند اثرات التهابی نیز ایجاد کند.
تیم تحقیقاتی، عوامل کلیدی که باعث ایجاد تغییرات غیرطبیعی سلول‌های بنیادی می‌شوند را یافته اند که نقش مهمی از گونه‌های فعال اکسیژن در حفظ روده‌های سالم را نشان می‌دهد.
دانشمندان گفته اند: واضح است که تنظیم اکسیژن و گونه‌های فعال اکسیژن نقش مهمی در بیماری‌های مزمن، و به طور خاص IBD ایفا می‌کنند. این مطالعه پیشرفت بزرگی را در تعریف نقش کلیدی گونه‌های اکسیژن در حفظ یک سد مخاطی سالم برای IBD ارائه می‌دهد.
تیم تحقیقاتی نقش گونه‌های فعال اکسیژن و NOX۱، پروتئین مورد استفاده برای تولید این مواد شیمیایی، را مورد مطالعه قرار دادند. به گزارش سیناپرس، پژوهشگران، مقدار گونه‌های فعال اکسیژن را اندازه گیری کرده و مشخصات بیان ژن سلول‌های سد روده را از موش‌ها و انسان‌های مبتلا به کولیت اولسراتیو، یکی از زیرگروه‌های IBD، تجزیه و تحلیل کردند.
سلول‌های سد کننده روده، سطح روده را می‌پوشانند و به هضم غذا، جذب مواد مغذی و جلوگیری از هجوم باکتری‌های روده کمک می‌کنند. محققان، داده‌های بیان ژن را در بافت‌های ملتهب و غیر ملتهب روده بزرگ مقایسه کردند.
دانشمندان دریافتند:ترکیبی از NOX۱، از دست دادن عملکرد -که منجر به کاهش گونه‌های فعال اکسیژن می‌شود، به علاوه وجود ماده‌ای به نام TNF که باعث التهاب می‌شود، منجر به افزایش غیرطبیعی سلول‌های میکروفولد می‌شود. سلول‌های میکروفولد، که به عنوان سلول‌های M نیز شناخته می‌شوند، برای تنظیم پاسخ ایمنی روده بسیار مهم هستند.
تیم تحقیقاتی، این افزایش غیرطبیعی در تعداد سلول‌های M را در نتیجه از دست دادن گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های بنیادی یافتند. به گزارش سیناپرس، این افزایش در سلول‌های M اپیتلیال باعث افزایش جذب سلول‌های ایمنی در موش‌ها می‌شود. محققان توانستند با درمان سلول‌های روده به کمک گونه‌های فعال اکسیژن، نقص اولیه به دنبال از دست رفتن این گونه‌های اکسیژن در طول التهاب، را معکوس کنند.
پژوهشگران اظهار داشته اند: اکسیژن فعال، که توسط سلول‌های بنیادی آزاد می‌شود، برای حفظ یک روده سالم از طریق حفظ تعادل مناسب انواع سلول‌های سد روده، حیاتی است.
یافته‌های تحقیقاتی، در مجله Gut منتشر شده اند.
منبع: سیناپرس
امیدواری ژینولا به کامبک پاری سن ژرمن مقابل دورتموند: آنها از نظر جسمانی، تکنیکی و تاکتیکی آماده هستند